Aptaukošanās un gēni. Kuri gēni izraisa aptaukošanos?

Aptaukošanās rodas daudzu iemeslu dēļ, ieskaitot ģenētisko. Zinātnieki lēš, ka gēni var izraisīt gandrīz 70% no ķermeņa svara svārstībām. Vai tas nozīmē, ka gēni ir atbildīgi par lielāko daļu aptaukošanās?

Lasiet arī: Ko mēs mantojam no saviem senčiem, vai GENES, kas atbild par mūsu temperamentu, ... Aptaukošanās - cēloņi, ārstēšana un sekas

Aptaukošanās ir sarežģīta hroniska slimība, kas rodas no daudziem vides, vielmaiņas, psiholoģiskiem, hormonāliem un ģenētiskiem cēloņiem. Vislielāko ietekmi uz aptaukošanās attīstību ietekmē vides faktori, tostarp, pirmkārt, pārmērīga pārstrādātu pārtikas produktu piegāde ar augstu kaloriju daudzumu un zemu fizisko aktivitāti, kā arī bada un sāta hormonu darba traucējumi. Tomēr zinātniskie pētījumi rāda, ka gēniem ir liela nozīme arī aptaukošanās ģenēzē. Mēs iesakām, kā gēni un to iedzimtība veicina aptaukošanos un kādi ir gēnu aptaukošanās veidi.

Satura rādītājs:

1. Aptaukošanās un gēni - kas ir ģenētiskie poliformismi?
2. Aptaukošanās un gēni - kas ir ģenētiskās mutācijas?
3. Aptaukošanās un gēni - aptaukošanās veidi ar ģenētisko izcelsmi
4. Aptaukošanās un gēni - monogēna aptaukošanās
5. Aptaukošanās un gēni - aptaukošanās, kas saistīta ar ģenētiskiem sindromiem
6. Aptaukošanās un gēni - poligēniskā aptaukošanās
7. Aptaukošanās un gēni - kas ir atbildīgs par aptaukošanos: gēni vai vide?
8. Aptaukošanās un gēni - aptaukošanās molekulārā diagnostika

Aptaukošanās un gēni - kas ir ģenētiskie polimorfismi?

Ģenētiskie polimorfismi, cita starpā Viena nukleotīda polimorfismi (SNP) Atsevišķu nukleotīdu polimorfismi) tās ir nelielas izmaiņas genomā. Polimorfismu sekas ir dažādu gēnu variantu parādīšanās cilvēku populācijā. Tas savukārt ietekmē fenotipu, t.i., kā katrs no mums izskatās un reaģē uz vides faktoriem. Tādējādi ģenētiskie polimorfismi var ietekmēt dažādu slimību attīstības risku, mikro- un makroelementu, zāļu metabolismu un pat daļēji noteikt cilvēka psiholoģiskās īpašības. Katram polimorfismam ir piešķirts identifikācijas numurs, kas sākas ar burtiem "rs", piemēram, gs polimorfisma rs9939609 FTO.

Aptaukošanās un gēni - kas ir ģenētiskās mutācijas?

Polimorfisma un ģenētisko mutāciju veidošanās mehānisms ir līdzīgs, t.i., tas rodas no kļūdām, kas pieļautas DNS dublēšanās laikā, taču to sekas ir atšķirīgas. Polimorfisma bioloģiskais efekts ir smalkāks nekā mutācijas. Parasti tas izraisa atšķirīgu reakciju uz vides faktoriem, piemēram, uzturu, izturību pret toksīniem. Tāpēc tiek teikts, ka specifiska polimorfisma klātbūtne var mūs predisponēt, piemēram, aptaukošanās vai krūts vēzim. Tas, protams, nenozīmē, ka mums ir jāslimo ar šīm slimībām. No otras puses, ģenētiskās mutācijas parasti ir tik kaitīgas ķermenim, ka tās ļoti bieži izraisa nopietnas iedzimtas slimības. Atšķirībā no polimorfismiem mutācijas efekts ir neatgriezenisks un neatkarīgs no vides faktoriem. Lai arī šis dalījums šķiet acīmredzams un skaidrs, zinātniekiem ne vienmēr izdodas novilkt skaidru robežu starp mutāciju un ģenētisko polimorfismu.

Aptaukošanās un gēni - aptaukošanās veidi ar ģenētisko izcelsmi

• Monogēna (izolēta) aptaukošanās, t.i., aptaukošanās, ko izraisa viena gēna mutācija.
• Aptaukošanās, kas saistīta ar ģenētiskiem sindromiem, kur aptaukošanās ir tikai viens iedzimtu ģenētisko traucējumu simptoms.
• Poligēna aptaukošanās (bieži), t.i., ko izraisa ģenētisko polimorfismu klātbūtne vairākos gēnos - visizplatītākā aptaukošanās forma ar ģenētisko pamatu.

"Aptaukošanās gēni" var predisponēt ne tikai pašu aptaukošanos. Daži gēni kodē olbaltumvielas, kas ir atbildīgas tikai par vienu bioķīmisko ceļu, tāpēc viena gēna polimorfisma ietekme var būt daudzvirzienu. Tāpēc "aptaukošanās gēni" var arī predisponēt 2. tipa cukura diabētu, lipīdu traucējumus, vēzi un sirds un asinsvadu slimības.

Aptaukošanās un gēni - monogēna aptaukošanās

Monogēna aptaukošanās notiek tikai dažos procentos iedzīvotāju un izraisa III pakāpes aptaukošanos, tā saukto slimīga aptaukošanās agrā bērnībā. Līdz šim ir aprakstīti vairāki gēni, kuru mutācijas var izraisīt monogēnu aptaukošanos, un tie ir: LEP, LEPR, POMC, MC4R, PCSK1, SIM1, BDNF, NTRK2, GRHB. Šie gēni kodē olbaltumvielas, kas var tieši vai netieši veicināt aptaukošanos. Lielākā daļa no tām ir saistītas ar t.s. leptīna-melanokortīna sistēma, kas kontrolē bada un sāta sajūtu.

Monogēnās aptaukošanās kontekstā visvairāk tiek pētīti: ģen LEP (eng. leptīns), kas kodē leptīnu un gēnu LEPR (leptīna receptors), kas kodē leptīna receptoru. Leptīns vai "sāta hormons" ir molekula, ko izdala tauku šūnas un kas regulē vielmaiņu, kas saistīta ar pārtikas uzņemšanu. Leptīns iedarbojas uz leptīna receptoriem, kas atrodas hipotalāmā, caur kuru tiek nomākts bada reflekss. Atklājums par leptīna un tā receptoru gēnu mutāciju lomu monogēnas aptaukošanās veidošanā tika veikts, pateicoties novērojumiem par laboratorijas pelēm, kurās LEP un LEPR tie bija stipri sabojāti. Tika pamanīts, ka šīm pelēm bija neierobežota apetīte, kā rezultātā radās ārkārtēja aptaukošanās. Vēlākie pētījumi parādīja, ka dzīvniekiem ar gēnu mutāciju LEP bija pārāk zems leptīna līmenis asinīs un ar gēnu mutācijām LEPR bija izturīgi pret leptīna darbību.

Arī cilvēkiem ar leptīnu saistītu gēnu mutāciju rezultātā asinīs gandrīz pilnībā nav leptīna vai ir leptīna receptoru rezistence pret tā iedarbību un līdz ar to arī pārmērīga apetīte un aptaukošanās. Cilvēkiem leptīna trūkuma sekas ir uzvedības traucējumi, imūndeficīti un augsts insulīna līmenis asinīs.

Vēl viens nozīmīgs gēns, kura mutācijas izjauc leptīna-melanokortīna ceļu, ir gēns MC4R (eng. melanokortīna 4 receptori), kas kodē melanokortīna 4 receptoru. Šis receptors saistās ar hormonu proopiomelanokortīnu, saīsināti POMC. Ir vērts pieminēt, ka gēnu mutācijas POMC proopiomelanokortīns izraisa arī monogēnu aptaukošanos. Cilvēki ar gēnu mutācijām MC4R ir palielināta ēstgriba, un maltītes, ko viņi ēd, ir daudz lielākas nekā cilvēkiem, kuriem nav šīs mutācijas. Turklāt viņiem ir augsts insulīna līmenis asinīs.

Ņemot vērā to, ka monogēnu aptaukošanos izraisa ģenētiskas mutācijas, kas pārtrauc neatgriezeniski svarīgus vielmaiņas ceļus, ārstēšanas iespējas ir ierobežotas. Izņēmums ir cilvēki ar gēnu mutāciju LEPjo šajā gadījumā leptīna deficītu var aizstāt, ievadot hormonu ārēji.

Aptaukošanās un gēni - aptaukošanās, kas saistīta ar ģenētiskiem sindromiem

Ar aptaukošanos saistītie ģenētiskie sindromi ir slimību grupa, kurā aptaukošanās ir tikai viens simptoms. Kopumā ir aprakstītas apmēram 25 šādas slimības vienības. Papildus aptaukošanās tiem ir raksturīgi iedzimti defekti, intelektuālā invaliditāte un specifiski uzvedības traucējumi. Ar aptaukošanos saistītie ģenētiskie sindromi ir ārkārtīgi reti, un tos galvenokārt izraisa plašas ģenētiskas izmaiņas hromosomu fragmentu zudumā vai dublēšanās. Hromosomas ir struktūras, uz kurām atrodas visi šūnas gēni, un tāpēc to bojājumi izraisa patoloģijas daudzos gēnos vienlaikus.

Visizplatītākais ir Pradera-Vilija sindroms. Šī sindroma sastopamība ir 1: 10 000-50 000 dzimušo. Galvenais PWS cēlonis ir no tēva mantotā 15. hromosomas fragmenta (15q11-q13 reģions) zudums. Tik lieli ģenētiskie zaudējumi izraisa daudzu gēnu nepareizu darbību. Tādēļ cilvēki ar PWS papildus ārkārtīgai aptaukošanās slimībai cieš no samazināta muskuļu tonusa (hipotonijas), sliktas sejas izteiksmes, pārmērīgas apetītes, intelektuālās attīstības traucējumiem un miega traucējumiem. Iespējamais aptaukošanās mehānisms šajā sindromā ir bioķīmisko ceļu traucējumi hipotalāmā, kas saistīti ar grelīna (tā sauktā "bada hormona") sekrēciju. Augsts grelīna līmenis pacientiem rada neierobežotu apetīti.

Ieteicamais raksts:

Pradera-Vilija sindroms - cēloņi, simptomi un ārstēšana

Vēl viens ģenētiskā sindroma piemērs, kurā dominējošais simptoms ir aptaukošanās, ir Bardeta-Bīdla sindroms.Pacientiem ar šo sindromu aptaukošanās attīstās vecumā no 1 līdz 2 gadiem. Citi sindroma simptomi ir papildu pirkstu un pirkstu klātbūtne (polidaktilija), acs tīklenes deģenerācija, intelektuālā invaliditāte, dzimumorgānu un nieru attīstības traucējumi. Sindromu izraisa mutācijas vismaz 20 gēnos (t.sk. BBS1, BBS2, BBS3, BBS4, BBS5, BBS6, BBS7, BBS8, BBS9, BBS10).

Ieteicamais raksts:

Aptaukošanās un gēni. Kas ir Bardet-Biedl sindroms?

Citi aprakstītie ģenētiskie sindromi, kas saistīti ar aptaukošanos, ietver:

• Koena sindroms
• Börjeson-Lehman sindroms
• Alstrēma sindroms
• Simpsona-Golabi sindroms
• Galdnieka sindroms
• Vilsona-Tērnera sindroms
• Smita un Magēnija sindroms
• 14. hromosomas disomijas sindroms

Aptaukošanās un gēni - poligēniskā aptaukošanās

Poligēnās aptaukošanās atklāšana bija revolucionāra, jo tiek uzskatīts, ka tā var izraisīt vairāk nekā 90% aptaukošanās. Ļoti lielos pētījumos, kuros piedalījās identiski dvīņi (t.i., ar to pašu genomu), ir pierādīts, ka gēni ir atbildīgi par gandrīz 70% no ķermeņa svara starpības, ko mēra pēc ķermeņa masas indeksa (ĶMI). Neskatoties uz to, tiek uzsvērts, ka poligēnās aptaukošanās gadījumā ļoti svarīga ir mijiedarbība starp "aptaukošanās gēniem" un vides faktoriem, t.i., dzīvesveidu. Tāpēc šajā gadījumā mēs runājam par noslieci uz aptaukošanos. Citiem vārdiem sakot, tas, ka mums ir nelabvēlīgi "aptaukošanās gēnu" varianti, nenozīmē, ka mums ir jākļūst par aptaukošanos. Šī iemesla dēļ pētījumi par poligēnisko aptaukošanos ir ļoti sarežģīti, jo nav viegli pierādīt cēloņu un seku saistību starp konkrētiem gēniem un dzīvesveidu.

Pirmais atklātais un vienlaikus vislabāk pētītais gēns, kas veicina noslieci uz aptaukošanos, ir gēns FTO (eng. ar tauku masu un aptaukošanos saistīts gēns). Tas kodē fermentu 2-oksoglutarāta demetilāzi, kas īpaši izpaužas hipotalāmā un aizkuņģa dziedzera saliņās, kas norāda uz tā nozīmīgo lomu enerģijas metabolisma regulēšanā organismā. Nelabvēlīga gēna rs9939609 polimorfisma varianta klātbūtne FTO (tā sauktais AA variants, kas sastopams 16% eiropiešu) ir saistīts ar lielāku aptaukošanās un 2. tipa cukura diabēta risku salīdzinājumā ar tipiskajiem šī gēna variantiem (tā sauktie TT un TA varianti). Lai gan molekulārie mehānismi, kas noved pie šādām nosliecēm, nav pilnībā noskaidroti, pētījumi, kuros iesaistīti bērni, ir parādījuši, ka gēnu polimorfismi FTO var ietekmēt, cita starpā par pārtikas piegādi, it īpaši ar augstu kaloriju daudzumu. Ir pierādīts, ka bērni ar nelabvēlīgu gēnu variantu FTOkuriem bija neierobežota piekļuve augstas kaloritātes ēdienam, tas patērēja daudz vairāk nekā bērni ar tipiskām iespējām.

Tomēr poligēnās aptaukošanās ārstēšanas stratēģiju interesantākais aspekts ir gēnu polimorfismu "jutīgums" FTO dzīvesveida izmaiņām. Publicētās metaanalīzes parādīja, ka cilvēki ar aptaukošanos, kuriem ir AA variants, papildus uzņēmībai pret nelabvēlīgu dzīvesveidu un tādējādi noslieci uz aptaukošanos, var efektīvāk samazināt ķermeņa svaru, ieviešot atbilstošu uzturu un fiziskās aktivitātes nekā cilvēki ar variantiem. TT un TA. Citi pētījumi parādīja, ka cilvēkiem, kuriem tiek veikta bariatriska ķirurģija, gēnu mainīgums FTO tas var arī palīdzēt saglabāt veselīgu ķermeņa svaru pēc operācijas.

Svarīgs

Ļoti bieži poligēnās aptaukošanās veidošanā var būt iesaistītas gēnu izmaiņas, kas veicina monogēnu aptaukošanos. Piemērs ir ģen MC4R. Atšķirība ir tāda, ka poligēnās aptaukošanās gadījumā gēnu bojājuma pakāpe ir maigāka, jo to izraisa polimorfisms. Tiek pieņemts, ka gēnu polimorfismu mehānisms MC4R ietekmēt noslieci uz aptaukošanos, ko izraisa biežākas uzkodas starp ēdienreizēm un tieksme pārēsties. Rs17782313 gēnu polimorfisma riska varianti MC4R (CT un CC varianti) ir bijuši saistīti ar augstāku ĶMI gan bērniem, gan pieaugušajiem, biežāku uzkodu un tieksmi ēst augstas kaloritātes pārtikas produktus. Interesanti, ka ir pierādīts, ka Vidusjūras reģiona diēta var vājināt abu gēnu polimorfismu nelabvēlīgo variantu ietekmi FTOun MC4R.

Vai tu to zini...

Mēs varam mainīt savus gēnus ar savu dzīvesveidu. Lai cik absurdi tas izklausītos, pēdējos gados veiktie atklājumi liecina, ka tā ir! Tā sauktais epigenētiskās modifikācijas, kas ir sava veida saikne starp ģenētiku un vidi. Epigenētiskās modifikācijas var burtiski "ieslēgt" un "izslēgt" noteiktu gēnu ekspresiju, izmantojot molekulārus ķīmiskus tagus. Vissvarīgākais ir tas, ka šāda veida izmaiņas nemaina DNS struktūru, t.i., tās nav sava veida neatgriezeniskas ģenētiskas mutācijas, bet gan kaut kas tāds, kas piedzīvo dinamiskas izmaiņas, īpaši vides faktoru ietekmē. Tieši epigenētiskas modifikācijas var izraisīt dzīvesveids, tādējādi mainot aptaukošanās un tās komplikāciju risku.

Aptaukošanās un gēni - kas ir atbildīgs par aptaukošanos: gēni vai vide?

Atbilde uz šo jautājumu ir grūta. Monogēnas aptaukošanās un ar aptaukošanos saistītu ģenētisko sindromu gadījumā vides faktori neietekmēs aptaukošanās fenotipu tik spēcīgi (ja vispār), kā tas ir poligēnās aptaukošanās gadījumā, kura fenotips ir cieši atkarīgs no mijiedarbības ar vidi.

Ēšanas paradumiem ir īpaši liela nozīme aptaukošanās attīstībā, un tos lielā mērā nosaka vide, kurā mēs augam. Zinātniskie pētījumi liecina, ka vecāku lomai un viņu nodotajiem ēšanas paradumiem šeit ir liela nozīme. Tiek uzsvērts, ka tas jo īpaši attiecas uz ēšanas ar mazāk kaloriju, bet barojošāku pārtiku, piemēram, dārzeņiem, kuru patēriņu nosaka pozitīva vai negatīva pieredze ar šiem pārtikas produktiem. Pretstatā augstas kaloritātes ēdieniem, piemēram, saldumiem, kur iedzimtām nosliecēm ir lielāka loma.

Vai tu to zini...

Ēšanas paradumus var ietekmēt gēni, piemēram, ar garšas izjūtu. Tā sauktais tauku aromāts, kas var būt sestais aromātu veids, kas atpazīst taukskābes. Garšas sajūtas, kas saistītas ar taukiem bagātu pārtiku, var izraisīt pārmērīgu to daudzumu uzturā un līdz ar to izraisīt aptaukošanos. Gēnu polimorfismi var ietekmēt "tauku garšu" CD36 (eng. diferenciācijas kopa 36). Ir izdalīti trīs visbiežāk sastopamie gēnu polimorfismi CD36: rs1761667, rs1527483 un rs3840546. Ir pierādīts, ka cilvēki ar rs1761667 polimorfisma GG un GA variantiem ir jutīgāki pret "tauku garšu" un spēj uztvert ievērojami zemāku taukskābju koncentrāciju traukos nekā AA varianti, kuriem, lai iegūtu tādu pašu garšas sajūtas līmeni, ēdienos ir nepieciešams daudz lielāks šī komponenta saturs . "Tauku garša" var netieši ietekmēt ēšanas paradumus. Paaugstināta jutība pret taukskābēm pārtikā ir saistīta ar zemāku tauku satura produktu daudzumu uzturā un zemāku ĶMI indeksu.

Pētījumi ir parādījuši, ka arī brīvā laika pavadīšanas veidi, piemēram, televizora skatīšanās, var pastiprināt "aptaukošanās gēnu" negatīvo ietekmi. Protams, tas neliecina par gēnu mijiedarbību ar laiku, kas pavadīts televizora skatīšanās laikā, bet gan attiecības starp veidu, kā cilvēki pavada laiku (šajā gadījumā ne pārāk aktīvi) ar paaugstinātu aptaukošanās risku. Citi pētījumi ir parādījuši, ka cilvēki, kuri dod priekšroku šādam brīvā laika pavadīšanas veidam, ēd arī vairāk kaloriju un neveselīgu pārtiku.

Lielākā daļa speciālistu uzsver, ka galu galā aptaukošanās epidēmijā galvenā loma ir vides faktoriem. Vispirms to izskaidrojot ar to, ka mūsu gēni nemainās tik ātri kā dzīvesveids, kuru mēs šobrīd vadām. Iepriekš minētie gēnu polimorfismi ir piemērs FTO, kur daudzos pētījumos ir pierādīts, ka noslieci uz aptaukošanos var pārvarēt ar atbilstošu uzturu un fiziskām aktivitātēm.

Aptaukošanās un gēni - aptaukošanās molekulārā diagnostika

Aptaukošanās ģenētiskā pamata molekulāros testus var veikt jebkurā vecumā, jo mūsu genoms visā mūsu dzīvē nemainās. Pieņemot lēmumu veikt pārbaudi, ir svarīga detalizēta ģimenes vēsture, jo tā var liecināt par aptaukošanās iedzimtību. Ja papildus aptaukošanās pacientam ir arī citi nopietni traucējumi, piemēram, intelektuālā invaliditāte, tas var liecināt par ģenētisko sindromu, kas saistīts ar aptaukošanos. Ar aptaukošanos saistīto ģenētisko sindromu diagnostikā tiek izmantoti citoģenētiskie paņēmieni, lai novērtētu hromosomu struktūru un skaitu šūnā. Ja pētījums izslēdz ģenētiskos sindromus, svarīga ir arī uztura un paradumu vēsture. Ja tas norāda uz pārmērīgu kaloriju daudzumu ar zemām fiziskām aktivitātēm, jāapsver poligēniskā aptaukošanās. Šajā gadījumā var veikt ģenētisko polimorfismu, piemēram, gēnu, testēšanu FTO vai MC4Rkas var apstiprināt noslieci uz aptaukošanos.

Testi mutāciju un polimorfismu klātbūtnei tiek veikti, izmantojot molekulārās bioloģijas metodes, galvenokārt balstoties uz polimerāzes ķēdes reakciju (PCR). Visizplatītākā ir Sanger sekvencēšana. Pārbaudes var veikt specializētās slimnīcās, kurās ir ģenētiskās laboratorijas. Turklāt tirgū ir vairāki komercsabiedrības, kas veic "aptaukošanās gēnu" ģenētisko testēšanu. Iegūtais rezultāts jākonsultējas ar medicīnas ģenētikas speciālistu, lai novērtētu konstatētās ģenētiskās mutācijas / polimorfisma klīnisko nozīmi.

Literatūra:
1. Abete I. u.c. Dažādas uztura stratēģijas svara samazināšanai aptaukošanās gadījumā: enerģijas un makroelementu satura loma. "Nutr Res Rev" 2006, 19., 5. – 17.
2. Fenech M. et al. Nutrigenetics un nutrigenomics: viedokļi par pašreizējo stāvokli un pielietojumu uztura pētījumos un praksē. "J Nutrigenet Nutrigenomics" 2011, 4, 69–89.
3. Frayling T.M. un citi. Parasts FTO gēna variants ir saistīts ar ķermeņa masas indeksu un rada priekšnoteikumu bērnu un pieaugušo cilvēku aptaukošanās gadījumiem. "Zinātne" 2007, 316, 889–894.
4. Barczyk A. et al., Aptaukošanās ģenētika - patoģenēze, klīniskie un diagnostiskie aspekti. Attīstības perioda medicīna, 2017; XXI, 3, 186. – 202.
5. Maes H. et al. Ģenētiskie un vides faktori attiecībā uz relatīvo ķermeņa svaru un cilvēku aptaukošanos. Uzvedība Genet. 1997. gads; 27: 325–351.
6. Męczekalski B. et al. Gēnu loma aptaukošanās procesā. Mūsdienu uzskati, patoģenēze, klīniskie aspekti. Endokrinoloģija, aptaukošanās un vielmaiņas traucējumi, 2008, 5 (1), 27-37.
7. Hinney A. et al. No monogēnas līdz poligēnu aptaukošanās: jaunākie sasniegumi. Eur bērnu pusaudžu psihiatrija. 2010. gada marts; 19 (3): 297-310.
8. Savage S.J. un citi. Vecāku ietekme uz ēšanas uzvedību. Koncepcija pusaudža gados. J Law Med Medics. 2007. gads; 35 (1): 22–34.
9. Hinnija A. u.c. No monogēnas līdz poligēnu aptaukošanās: jaunākie sasniegumi. Eur bērnu pusaudžu psihiatrija. 2010. gada marts; 19 (3): 297-310.
10. Xi B. et al. Saikne starp izplatītu polimorfismu MC4R gēna tuvumā un aptaukošanās risku: sistemātisks pārskats un metaanalīze. "PLoS One" 2012, 7 (9), e45731.
11. Ortega-Azorín C. et al. FTO rs9939609 un MC4R rs17782313 polimorfismu asociācijas ar 2. tipa cukura diabētu modulē diēta, un tā ir augstāka, ja Vidusjūras diētas modeļa ievērošana ir zema. "Cardiovasc Diabetol" 2012, 6 (11), 137. lpp.
12. Qi Q. et al. Televīzijas skatīšanās, brīvā laika fiziskās aktivitātes un ģenētiskā predispozīcija attiecībā uz ķermeņa masas indeksu sievietēm un vīriešiem. Tirāža. 2012. gada 9. oktobris; 126 (15): 1821.-7.
13. Šautene K. Garšas ģenētika. Vai gēni var noteikt ēšanas paradumus? Mūsdienu diētika 11/2017.

Svarīgs

Poradnikzdrowie.pl atbalsta drošu attieksmi pret cilvēkiem un cilvēku, kas cieš no aptaukošanās, cienīgu dzīvi.
Šajā rakstā nav satura, kas diskriminētu vai stigmatizētu cilvēkus, kuri cieš no aptaukošanās.