Trešdiena, 2015. gada 28. janvāris. Vēža zāles ir arvien sarežģītākas un delikātākas, taču tomēr dažas vēža šūnas no tām izkļūst, kā tas ir iespējams? Eksperti gadiem ilgi mēģina noskaidrot, kādi ir mehānismi, ar kuru palīdzību šīm kaitīgajām šūnām izdodas apiet medikamentus. Šo izvairīšanās sistēmu ir pētījusi Viskonsinas un Medisonas Universitāte (ASV), un viņi ir secinājuši, ka varētu būt, ka vēzis izvairās no medikamentiem, infiltrējoties caur šūnu aizmugurējām durvīm.
Vēža zāļu normāla darbība ir vienkārša: tās deaktivizē epidermas augšanas receptoru (EGFR), kurā attīstās daudzi vēži. Pat ja šie medikamenti neliek dažām šūnām apstāties audzēja progresēšanā un paplašināšanā. Tas ir bijis galvenais uzsvars, uz kuru galvenā uzmanība ir pievērsta Sjaojena Tan un Ričarda A. Andersona komanda.
Viņi ir atklājuši, ka dažos gadījumos vēzis izvairījās no ārstēšanas, iefiltrējoties šūnas aizmugurējās durvīs: "Tas, ko mēs šeit redzam, ir pavisam savādāks, " saka Tan. Tā ir alternatīva stratēģija vēža šūnu izdzīvošanas veicināšanai ». Xioaojun Tan novēroja, ka, kaut arī zāles izpildīja savu funkciju (deaktivizēja EGFR), audzēja šūnas spēja izmantot neaktīvo formu, lai zelt. Šiem atklājumiem varētu būt būtiska ietekme uz vēža ārstēšanu un arī ekonomiska ietekme uz pētniekiem, kuri izstrādā zāles.
Parasti EGFR funkcijas ir labvēlīgas šūnai, bet dažos vēža gadījumos, piemēram, olnīcās, ādā vai citos retāk sastopamos un agresīvos gadījumos, piemēram, smadzeņu glioblastomā, gēns, kas kontrolē EGFR, tiek pārprogrammēts un tiek iegūts daudzums Šī receptora dēļ šūnas nekontrolējami aug un šādā veidā vēzis izplatās. "Katru gadu tiek diagnosticēti tūkstošiem audzēju gadījumu, kas saistīti ar EGFR, " saka Andersons. Tādēļ šie dati varētu ietekmēt miljoniem pacientu visā pasaulē.
Deaktivizēts receptors ir iesaistīts procesā, ko sauc par autofagiju vai pašbarošanu. Ir zināms, ka veselīgas šūnas izmanto šo procesu, lai izdzīvotu trūkuma laikā (tas ir, kad līdzekļu trūkst vai šūna ir pakļauta stresam).
Šādos apstākļos šūna patērē savu nebūtisko, bet enerģētiski dārgo saturu kustībā, lai mēģinātu izdzīvot. Šo mehānismu izmanto arī šūnas, mēģinot izdzīvot stresa apstākļos. Pētnieki atklāja, ka audzēja šūnās papildus EGFR pārpalikumam ir arī augsts citas olbaltumvielu, kuras nosaukums ir LAPTM4B, līmenis, kas pavada neaktīvo EGFR receptoru līdz vietai šūnās, kur sākas autofagija. Kad tas ir noticis, neaktīvā EGFR var palīdzēt izraisīt virkni šūnu izmaiņu, kas izsauc autofagiju.
Šie atklājumi ir ļoti svarīgi, jo, kā norāda pētnieki, papildus terapijas nodrošināšanai, kas izstrādāta EGFR inaktivizēšanai, varētu pievienot arī zāles, kas bloķē autofagiju. Tādā veidā problēmu var uzbrukt no diviem dažādiem punktiem un bloķēt gan kameras priekšējo, gan aizmugurējo ieeju. Andersons saka: "Tas ir ļoti efektīvs vēža ārstēšanas veids." Dažas pretvēža zāles jau tiek izmeklētas ASV, un tās var iekļaut šo pētījumu izpētē un attīstībā.
Avots:
Tags:
Labsajūta Cut-And-Bērnu Diēta-Un-Uzturs
Vēža zāļu normāla darbība ir vienkārša: tās deaktivizē epidermas augšanas receptoru (EGFR), kurā attīstās daudzi vēži. Pat ja šie medikamenti neliek dažām šūnām apstāties audzēja progresēšanā un paplašināšanā. Tas ir bijis galvenais uzsvars, uz kuru galvenā uzmanība ir pievērsta Sjaojena Tan un Ričarda A. Andersona komanda.
Viņi ir atklājuši, ka dažos gadījumos vēzis izvairījās no ārstēšanas, iefiltrējoties šūnas aizmugurējās durvīs: "Tas, ko mēs šeit redzam, ir pavisam savādāks, " saka Tan. Tā ir alternatīva stratēģija vēža šūnu izdzīvošanas veicināšanai ». Xioaojun Tan novēroja, ka, kaut arī zāles izpildīja savu funkciju (deaktivizēja EGFR), audzēja šūnas spēja izmantot neaktīvo formu, lai zelt. Šiem atklājumiem varētu būt būtiska ietekme uz vēža ārstēšanu un arī ekonomiska ietekme uz pētniekiem, kuri izstrādā zāles.
Parasti EGFR funkcijas ir labvēlīgas šūnai, bet dažos vēža gadījumos, piemēram, olnīcās, ādā vai citos retāk sastopamos un agresīvos gadījumos, piemēram, smadzeņu glioblastomā, gēns, kas kontrolē EGFR, tiek pārprogrammēts un tiek iegūts daudzums Šī receptora dēļ šūnas nekontrolējami aug un šādā veidā vēzis izplatās. "Katru gadu tiek diagnosticēti tūkstošiem audzēju gadījumu, kas saistīti ar EGFR, " saka Andersons. Tādēļ šie dati varētu ietekmēt miljoniem pacientu visā pasaulē.
Deaktivizēts receptors ir iesaistīts procesā, ko sauc par autofagiju vai pašbarošanu. Ir zināms, ka veselīgas šūnas izmanto šo procesu, lai izdzīvotu trūkuma laikā (tas ir, kad līdzekļu trūkst vai šūna ir pakļauta stresam).
Šādos apstākļos šūna patērē savu nebūtisko, bet enerģētiski dārgo saturu kustībā, lai mēģinātu izdzīvot. Šo mehānismu izmanto arī šūnas, mēģinot izdzīvot stresa apstākļos. Pētnieki atklāja, ka audzēja šūnās papildus EGFR pārpalikumam ir arī augsts citas olbaltumvielu, kuras nosaukums ir LAPTM4B, līmenis, kas pavada neaktīvo EGFR receptoru līdz vietai šūnās, kur sākas autofagija. Kad tas ir noticis, neaktīvā EGFR var palīdzēt izraisīt virkni šūnu izmaiņu, kas izsauc autofagiju.
Šie atklājumi ir ļoti svarīgi, jo, kā norāda pētnieki, papildus terapijas nodrošināšanai, kas izstrādāta EGFR inaktivizēšanai, varētu pievienot arī zāles, kas bloķē autofagiju. Tādā veidā problēmu var uzbrukt no diviem dažādiem punktiem un bloķēt gan kameras priekšējo, gan aizmugurējo ieeju. Andersons saka: "Tas ir ļoti efektīvs vēža ārstēšanas veids." Dažas pretvēža zāles jau tiek izmeklētas ASV, un tās var iekļaut šo pētījumu izpētē un attīstībā.
Avots:
