Pirmdiena, 2014. gada 13. oktobris. Ir atklāts, ka bērniem un pusaudžiem, kuri cieš no autisma, smadzenēs ir pārmērīga sinapses pakāpe. Šo pārpalikumu izraisa lēnāks "atzarošanas" process attīstības laikā. Sinapses ir vietas, kur neironi savienojas un notiek to komunikācija. Ja to ir pārmērīgi daudz, tas ievērojami ietekmē smadzenes. Šis atradums rada iespēju ar īpašu narkotiku palīdzību aktivizēt atlikušo sinapses mākslīgo atzarošanu.
Bērnībā dažos smadzeņu reģionos ir ievērojami palielinājies sinapses veidošanās, īpaši tajās, kas saistītas ar autismu. Bērna attīstības laikā notiek "atzarošana" pēc kārtas, kas novērš apmēram pusi no saražotajām sinapsēm. Šis process beidzas pusaudža vecuma pēdējā posmā. Kolumbijas universitātes medicīnas centra (ASV) Gomeja Tanga un Deivida Sulzera komandas veiktie pētījumi rosina izvirzīt hipotēzi un parāda, ka cilvēki ar autismu bērnībā un pusaudža gados smadzenēs neizjūt normālu atzarošanu.
Lai veiktu šo pētījumu, neirologs Gomejs Tangs pārbaudīja mirušo (dažādu iemeslu dēļ) bērnu ar autismu smadzenes. Trīs no smadzenēm bija bērniem vecumā no 2 līdz 9 gadiem un vēl trīspadsmit pusaudžiem vecumā no 13 līdz 20 gadiem. Rezultāti tika salīdzināti ar divdesmit divām veselām smadzenēm. Dr Tangs izmērīja sinaptisko blīvumu nelielā katras smadzeņu paraugā. Viņš saskaitīja mazo muguriņu skaitu, kas atzarojas no šiem mizas neironiem (katrs mugurkauls ar sinapses palīdzību savienojas ar citu neironu). Šīs analīzes rezultāti secināja, ka smadzenēs bez autisma mugurkaulu blīvums ir samazinājies, savukārt smadzenēs ar autismu Nr.
Pēc tam tika veikts vēl viens svarīgs atklājums - autistu bērnu smadzeņu šūnas bija pilnas ar vecām un bojātām daļām. Viņiem bija arī ļoti trūkumi noārdīšanās ceļā, kas pazīstams kā autofagija. Sliktas autofagijas mehānisms ir arī dažādu neirodeģeneratīvu slimību cēlonis.
Pirms pētījumu turpināšanas ar cilvēku smadzenēm tika pētītas autistisko peļu smadzenes. Meklējot atzarošanas defektu, viņi sasniedza proteīnu ar nosaukumu mTOR. Viņi pārliecinājās, ka tad, kad šī olbaltumviela ir hiperaktīva, šūnas zaudē spēju "pašiem ēst". Bez šīs iespējas peļu smadzenes tika nepareizi atgrieztas un nepilnīgi atdalītas ar sinapsēm. Dr Sulzer apgalvo, ka, neraugoties uz pārliecību, ka mācībām ir nepieciešams veidot jaunas sinapses, tas ir tikpat svarīgi kā tās pareiza likvidēšana.
Ar šī pētījuma palīdzību pētnieki spēja atjaunot autofāgiju un sinaptisko atzarošanu, ievadot zāles, kas nomāc mTOR olbaltumvielu, ko sauc par rapamicīnu. Redzot rezultātus, tiek uzskatīts, ka šo ārstēšanu var izmantot pacientu ārstēšanai pat pēc tam, kad viņiem ir diagnosticēta šī slimība. Lai to izdarītu, viņu smadzenes tika atkārtoti izpētītas, un tika atklāts, ka ir arī liels mTOR olbaltumvielu daudzums.
Tas ir daudzsološs un ļoti svarīgs atradums turpmākajai cīņai pret autisma slimību. Pat ja ne, paturiet prātā, ka narkotikai rapamicīnam ir dažas nevēlamas blakusparādības cilvēkiem ar autismu. Neskatoties uz to, tiek atvērtas durvis citu zāļu izpētei, kuru iedarbība ir līdzīga rapamicīnam, bet bez tik daudz blakusparādībām. Ja, kā apgalvo ārsti Tangs un Sulzers, gēniem, kas saistīti ar autismu, parasti ir hiperaktīva mTOR un mazināta autofagija, turpmākie pētījumi autisma ārstēšanai varētu būt ļoti veiksmīgi un efektīvi.
Avots:
Tags:
Veselība Glosārijs Psiholoģija
Bērnībā dažos smadzeņu reģionos ir ievērojami palielinājies sinapses veidošanās, īpaši tajās, kas saistītas ar autismu. Bērna attīstības laikā notiek "atzarošana" pēc kārtas, kas novērš apmēram pusi no saražotajām sinapsēm. Šis process beidzas pusaudža vecuma pēdējā posmā. Kolumbijas universitātes medicīnas centra (ASV) Gomeja Tanga un Deivida Sulzera komandas veiktie pētījumi rosina izvirzīt hipotēzi un parāda, ka cilvēki ar autismu bērnībā un pusaudža gados smadzenēs neizjūt normālu atzarošanu.
Lai veiktu šo pētījumu, neirologs Gomejs Tangs pārbaudīja mirušo (dažādu iemeslu dēļ) bērnu ar autismu smadzenes. Trīs no smadzenēm bija bērniem vecumā no 2 līdz 9 gadiem un vēl trīspadsmit pusaudžiem vecumā no 13 līdz 20 gadiem. Rezultāti tika salīdzināti ar divdesmit divām veselām smadzenēm. Dr Tangs izmērīja sinaptisko blīvumu nelielā katras smadzeņu paraugā. Viņš saskaitīja mazo muguriņu skaitu, kas atzarojas no šiem mizas neironiem (katrs mugurkauls ar sinapses palīdzību savienojas ar citu neironu). Šīs analīzes rezultāti secināja, ka smadzenēs bez autisma mugurkaulu blīvums ir samazinājies, savukārt smadzenēs ar autismu Nr.
Pēc tam tika veikts vēl viens svarīgs atklājums - autistu bērnu smadzeņu šūnas bija pilnas ar vecām un bojātām daļām. Viņiem bija arī ļoti trūkumi noārdīšanās ceļā, kas pazīstams kā autofagija. Sliktas autofagijas mehānisms ir arī dažādu neirodeģeneratīvu slimību cēlonis.
Pirms pētījumu turpināšanas ar cilvēku smadzenēm tika pētītas autistisko peļu smadzenes. Meklējot atzarošanas defektu, viņi sasniedza proteīnu ar nosaukumu mTOR. Viņi pārliecinājās, ka tad, kad šī olbaltumviela ir hiperaktīva, šūnas zaudē spēju "pašiem ēst". Bez šīs iespējas peļu smadzenes tika nepareizi atgrieztas un nepilnīgi atdalītas ar sinapsēm. Dr Sulzer apgalvo, ka, neraugoties uz pārliecību, ka mācībām ir nepieciešams veidot jaunas sinapses, tas ir tikpat svarīgi kā tās pareiza likvidēšana.
Ar šī pētījuma palīdzību pētnieki spēja atjaunot autofāgiju un sinaptisko atzarošanu, ievadot zāles, kas nomāc mTOR olbaltumvielu, ko sauc par rapamicīnu. Redzot rezultātus, tiek uzskatīts, ka šo ārstēšanu var izmantot pacientu ārstēšanai pat pēc tam, kad viņiem ir diagnosticēta šī slimība. Lai to izdarītu, viņu smadzenes tika atkārtoti izpētītas, un tika atklāts, ka ir arī liels mTOR olbaltumvielu daudzums.
Tas ir daudzsološs un ļoti svarīgs atradums turpmākajai cīņai pret autisma slimību. Pat ja ne, paturiet prātā, ka narkotikai rapamicīnam ir dažas nevēlamas blakusparādības cilvēkiem ar autismu. Neskatoties uz to, tiek atvērtas durvis citu zāļu izpētei, kuru iedarbība ir līdzīga rapamicīnam, bet bez tik daudz blakusparādībām. Ja, kā apgalvo ārsti Tangs un Sulzers, gēniem, kas saistīti ar autismu, parasti ir hiperaktīva mTOR un mazināta autofagija, turpmākie pētījumi autisma ārstēšanai varētu būt ļoti veiksmīgi un efektīvi.
Avots:
