Piektdiena, 2013. gada 15. marts. Pirms ierašanās pirmajā aizmāršībā, aizmāršībā vai rakstura izmaiņās miega problēmas var liecināt par sākotnējā Alcheimera slimības esamību. To ierosina pētījums, kas šonedēļ publicēts žurnālā “JAMA Neurology”.
"Mūsu atklājumi atbalsta hipotēzi, ka miega anomālijas ir saistītas ar amiloīdu nogulšņu klātbūtni slimības preklīniskajos posmos, " apkopoti darba autori, kurus vadīja Deivids M. Holtzmans no Deivida Universitātes Neiroloģijas nodaļas. Vašingtona (ASV).
Izmeklēšana apstiprina to darbu rezultātus, ko tā pati komanda iepriekš bija veikusi ar dzīvniekiem, lai gan to secinājumus nevar uzskatīt par galīgiem. "Mūsu dati ir stimuls turpmākajiem pētījumiem, " saka pētnieki, kuri jau ir sākuši nepieciešamos pasākumus, lai turpinātu izmeklēšanu.
Dr Hernando Pérez, Spānijas Neiroloģijas biedrības (SEN) Vigil un miega traucējumu pētījumu grupas koordinators, norāda, ka rezultāti nav pārsteidzoši, "jo jau tika novērots, ka fāzēs pirms tipiskiem simptomiem Alcheimera slimības gadījumā jau ir noteikti miega traucējumi. "
Problēma, atzīst Spānijas speciālists, ir tāda, ka šīs izmaiņas diez vai spēs pārvērst marķierī, kas var agrīni identificēt šo demenci; "Cita starpā, jo ir daudz citu patoloģiju, un pat pati novecošanās, kas izpaužas ar miega problēmām."
Tagad publicētajā pētījumā pētnieki sekoja 145 pusmūža vai vecākiem brīvprātīgajiem, kuri pētījuma sākumā neradīja nekādas izziņas problēmas. Citu testu starpā zinātnieki lūdza katram dalībniekam izveidot dienasgrāmatu ar saviem miega modeļiem un divas nedēļas uz plaukstas novietot ierīci, kas varētu izmērīt nakts aktivitātes.
Turklāt viņi veica arī katra indivīda cerebrospinālā šķidruma analīzi, meklējot sākotnējā Alcheimera slimības biomarķieri. Konkrēti, viņi analizēja AB42 līmeni, kas ir viens no neirodeģeneratīvās slimības raksturīgo plāksnīšu prekursoru proteīniem, jo iepriekšējie pētījumi parādīja, ka zems šī proteīna līmenis cerebrospinālajā šķidrumā ir saistīts ar plāksnīšu veidošanos.
Kopumā tika atrastas 32 personas ar preklīniskajām Alcheimera slimības pazīmēm. Šķērsojot savu profilu ar iepriekš iegūto informāciju par miegu, pētnieki novēroja, ka šiem dalībniekiem miega kvalitāte bija sliktāka nekā pārējiem vienaudžiem.
"Nav tā, ka viņi gulētu mazāk stundu, " medicīnas žurnālā uzsver pētnieki, bet gan tas, ka viņi gulēja sliktāk. Šie paši indivīdi arī biežāk veica nakšņošanu dienas laikā. Savos secinājumos zinātnieki pieprasa jaunus pētījumus par šo tēmu, kuriem, cita starpā, ir jānoskaidro miega un Alcheimera "attiecību virzienība".
"Ir vairāki mehānismi, kas varētu izskaidrot, kā amiloīdu nogulsnes izraisa miega fragmentāciju, " saka pētnieki, kuri norāda, ka slimībai raksturīgo olbaltumvielu agregācija var tieši traucēt miega laikā iesaistīto smadzeņu zonu neironu darbību.
"Tomēr ir arī mehānismi, kas varētu izskaidrot, kā slikts miegs varētu veicināt amiloīdā olbaltumvielu uzkrāšanos", tāpēc mums ir jāturpina izmeklēt, saka pētnieki, kuri izvirza hipotēzi, ka ietekme var būt savstarpēja.
Jebkurā gadījumā, padziļināti izzinot šīs attiecības, varētu palīdzēt atrast jaunas pieejas cīņai pret slimību, secina autori. Viņa spāņu kolēģis piesardzīgāk atzīst, ka miega izpēte kā agrīna Alcheimera slimības pazīme būtu jēga, piemēram, ja būtu profilaktiska ārstēšana; "Bet šodien mēs esam tālu no tā, un pēdējie mēģinājumi panākt šāda veida terapiju demences sākuma stadijās ir sagādājuši vilšanos."
Avots:
Tags:
Uzturs Savādāk Labsajūta
"Mūsu atklājumi atbalsta hipotēzi, ka miega anomālijas ir saistītas ar amiloīdu nogulšņu klātbūtni slimības preklīniskajos posmos, " apkopoti darba autori, kurus vadīja Deivids M. Holtzmans no Deivida Universitātes Neiroloģijas nodaļas. Vašingtona (ASV).
Izmeklēšana apstiprina to darbu rezultātus, ko tā pati komanda iepriekš bija veikusi ar dzīvniekiem, lai gan to secinājumus nevar uzskatīt par galīgiem. "Mūsu dati ir stimuls turpmākajiem pētījumiem, " saka pētnieki, kuri jau ir sākuši nepieciešamos pasākumus, lai turpinātu izmeklēšanu.
Dr Hernando Pérez, Spānijas Neiroloģijas biedrības (SEN) Vigil un miega traucējumu pētījumu grupas koordinators, norāda, ka rezultāti nav pārsteidzoši, "jo jau tika novērots, ka fāzēs pirms tipiskiem simptomiem Alcheimera slimības gadījumā jau ir noteikti miega traucējumi. "
Problēma, atzīst Spānijas speciālists, ir tāda, ka šīs izmaiņas diez vai spēs pārvērst marķierī, kas var agrīni identificēt šo demenci; "Cita starpā, jo ir daudz citu patoloģiju, un pat pati novecošanās, kas izpaužas ar miega problēmām."
Tagad publicētajā pētījumā pētnieki sekoja 145 pusmūža vai vecākiem brīvprātīgajiem, kuri pētījuma sākumā neradīja nekādas izziņas problēmas. Citu testu starpā zinātnieki lūdza katram dalībniekam izveidot dienasgrāmatu ar saviem miega modeļiem un divas nedēļas uz plaukstas novietot ierīci, kas varētu izmērīt nakts aktivitātes.
Turklāt viņi veica arī katra indivīda cerebrospinālā šķidruma analīzi, meklējot sākotnējā Alcheimera slimības biomarķieri. Konkrēti, viņi analizēja AB42 līmeni, kas ir viens no neirodeģeneratīvās slimības raksturīgo plāksnīšu prekursoru proteīniem, jo iepriekšējie pētījumi parādīja, ka zems šī proteīna līmenis cerebrospinālajā šķidrumā ir saistīts ar plāksnīšu veidošanos.
Analīze
Kopumā tika atrastas 32 personas ar preklīniskajām Alcheimera slimības pazīmēm. Šķērsojot savu profilu ar iepriekš iegūto informāciju par miegu, pētnieki novēroja, ka šiem dalībniekiem miega kvalitāte bija sliktāka nekā pārējiem vienaudžiem.
"Nav tā, ka viņi gulētu mazāk stundu, " medicīnas žurnālā uzsver pētnieki, bet gan tas, ka viņi gulēja sliktāk. Šie paši indivīdi arī biežāk veica nakšņošanu dienas laikā. Savos secinājumos zinātnieki pieprasa jaunus pētījumus par šo tēmu, kuriem, cita starpā, ir jānoskaidro miega un Alcheimera "attiecību virzienība".
"Ir vairāki mehānismi, kas varētu izskaidrot, kā amiloīdu nogulsnes izraisa miega fragmentāciju, " saka pētnieki, kuri norāda, ka slimībai raksturīgo olbaltumvielu agregācija var tieši traucēt miega laikā iesaistīto smadzeņu zonu neironu darbību.
"Tomēr ir arī mehānismi, kas varētu izskaidrot, kā slikts miegs varētu veicināt amiloīdā olbaltumvielu uzkrāšanos", tāpēc mums ir jāturpina izmeklēt, saka pētnieki, kuri izvirza hipotēzi, ka ietekme var būt savstarpēja.
Jebkurā gadījumā, padziļināti izzinot šīs attiecības, varētu palīdzēt atrast jaunas pieejas cīņai pret slimību, secina autori. Viņa spāņu kolēģis piesardzīgāk atzīst, ka miega izpēte kā agrīna Alcheimera slimības pazīme būtu jēga, piemēram, ja būtu profilaktiska ārstēšana; "Bet šodien mēs esam tālu no tā, un pēdējie mēģinājumi panākt šāda veida terapiju demences sākuma stadijās ir sagādājuši vilšanos."
Avots: