Trešdiena, 2013. gada 5. jūnijs. Pētnieku grupa ir apstiprinājusi minimālu aktīvo vīrusu daudzumu klātbūtni, kas turpina inficēt jaunas šūnas seropozitīvos pacientos, pat ja viņi tiek ārstēti šķietami efektīvi. Pētījumā, kas publicēts žurnālā AIDS, aprakstīts, kā optimizēt ārstēšanu 30% cilvēku, kuriem joprojām ir nosakāms vīrusa replikācijas līmenis.
IrsiCaixa AIDS pētījumu institūta dati, šķiet, noslēdz pasaules mēroga diskusijas par to, kāpēc antiretrovīrusu terapija neizārstē HIV infekciju. Darbs apstiprina minimālu aktīvo vīrusu daudzumu klātbūtni, kas turpina inficēt jaunas šūnas 30% seropozitīvo pacientu, pat ja viņi tiek ārstēti šķietami efektīvi.
Tāpēc pētījumiem ir nopietna klīniska ietekme. Turklāt tas sniedz vadlīnijas jaunu terapeitisko stratēģiju pārorientēšanai, kas ļauj mums virzīties uz HIV izskaušanu. No vienas puses, ir aprakstīts, kā optimizēt ārstēšanu 30% pacientu, kuriem joprojām ir ievērojams vīrusa replikācijas līmenis, pamatojoties uz papildu zāļu pievienošanu. No otras puses, tas ierosina, kā varētu uzlabot dažus patlaban notiekošos klīniskos izmēģinājumus par izskaušanu apvienojumā ar vakcīnām.
Ir zināms, ka cilvēkiem ar HIV infekciju imūnsistēma ir vairāk aktivizēta nekā veseliem cilvēkiem, un ka šī aktivizēšana tiek samazināta, bet nav pilnībā normalizēta, izmantojot antiretrovīrusu terapiju. Faktiski 2010. gadā tie paši eksperti jau pierādīja, ka minimāla aktīvā vīrusa daudzuma replikācijas klātbūtne ir saistīta ar lielāku imūnsistēmas aktivizēšanu un ka jaunas zāles pievienošana ievērojami samazina šīs izmaiņas.
Autoriem "tādējādi tiek apstiprināts, ka ārstniecības intensifikācija ir efektīva stratēģija, lai samazinātu vīrusu replikācijas līmeni un uzlabotu imūnsistēmas stāvokli".
Jaunajā klīniskajā pētījumā piedalījās 69 pacienti no vāciešu Trias un Pujol, Sant Pau un Clínic de Barselonas universitātes slimnīcām pēc pretretrovīrusu terapijas un kuriem vidēji piecus gadus netika atklāts asins vīrusa klātbūtne. Ārstēšanu pastiprināja, pievienojot jaunu narkotiku ar nosaukumu raltegravīrs, kas darbojas, bloķējot vīrusa infekcijas ciklu, konkrēti tajā posmā, kurā vīrusa DNS tiek integrēts inficētās šūnas DNS.
Izmantojot šo jauno medikamentu, autori varēja izmantot sarežģītu paņēmienu HIV klātbūtnes noteikšanai. Ar šo paņēmienu mēra apļveida vīrusa DNS, kas tiek ražota, kad raltegravīrs bloķē vīrusa DNS integrāciju cilvēka DNS un ir jutīgāks par to, kas parasti tika veikts.
Tagad šajā pētījumā atkal tiek analizēts imūnsistēmas aktivizācijas līmenis pacientiem 12 nedēļas pēc ārstēšanas intensifikācijas pārtraukšanas. Rezultāti parāda, ka imūnsistēma ir atkārtoti aktivizēta, un tāpēc vīrusa replikācijas līmenis atkal paaugstinās. Ekspertiem tas norāda, ka jaunas zāles pievienošana dažiem pacientiem var uzlabot imūnsistēmas stāvokli, bet, uzlabojot zāļu lietošanu, šis uzlabojums tiek zaudēts.
«Būs noderīgi identificēt pacientus, kurus var uzlabot ar jaunu zāļu kombināciju, lai izvairītos no vīrusu atlikušās replikācijas sekām un uzlabotu viņu reakciju uz ārstēšanu, novēršot jaunu inficētu šūnu veidošanos un, ja iespējams, veicinot turpmāku izskaušanu», punkts.
Viens no veidiem, kā atbrīvoties no HIV, ir meklēt ārstnieciskas terapeitiskās stratēģijas, kas ļauj pārtraukt zāļu ievadīšanu pēc noteikta terapijas perioda, tādējādi neatkārtojot vīrusu asinīs. Kā sacīja IrsiCaixa direktors Bonaventura Clotet, “mēs nevarēsim izskaust HIV, kamēr nebūsim pārliecināti, ka spēsim bloķēt šos minimālos aktīvo vīrusu daudzumus, kas turpina replicēties. Šie jaunie rezultāti ļaus ārstēšanas stratēģiju novirzīt uz vīrusu izskaušanu un līdz ar to arī uz AIDS izārstēšanu ».
Bet pētnieki zina, ka ar vīrusu replikācijas bloķēšanu nepietiks. Tāpēc viņi arī meklē stratēģijas, kā iznīcināt dažas šūnas organismā, kurās HIV paliek “aizmigusi” vai neaktīvā stāvoklī un kurās narkotikas nevar rīkoties. Džūlijam Blanco, Salut Germans Trias i Pujol pētnieka institūtam, latentais ».
Bet Blanko uzstāj: “Ar šo pētījumu mēs parādām, ka mums nekad nav“ jāmostas ”pirms vīrusa replikācijas novēršanas, jo tādā veidā, piemērojot terapeitisko vakcīnu HIV + cilvēkiem, mēs pārliecināmies, ka pacientam ir diezgan spēcīga imūnsistēma. lai varētu iznīcināt šūnas brīdī, kad tās pamostas, neļaujot tām laiku radīt daudz vīrusu ».
Avots:
Tags:
Veselība Glosārijs Uzturs
IrsiCaixa AIDS pētījumu institūta dati, šķiet, noslēdz pasaules mēroga diskusijas par to, kāpēc antiretrovīrusu terapija neizārstē HIV infekciju. Darbs apstiprina minimālu aktīvo vīrusu daudzumu klātbūtni, kas turpina inficēt jaunas šūnas 30% seropozitīvo pacientu, pat ja viņi tiek ārstēti šķietami efektīvi.
Tāpēc pētījumiem ir nopietna klīniska ietekme. Turklāt tas sniedz vadlīnijas jaunu terapeitisko stratēģiju pārorientēšanai, kas ļauj mums virzīties uz HIV izskaušanu. No vienas puses, ir aprakstīts, kā optimizēt ārstēšanu 30% pacientu, kuriem joprojām ir ievērojams vīrusa replikācijas līmenis, pamatojoties uz papildu zāļu pievienošanu. No otras puses, tas ierosina, kā varētu uzlabot dažus patlaban notiekošos klīniskos izmēģinājumus par izskaušanu apvienojumā ar vakcīnām.
Imūnā sistēma
Ir zināms, ka cilvēkiem ar HIV infekciju imūnsistēma ir vairāk aktivizēta nekā veseliem cilvēkiem, un ka šī aktivizēšana tiek samazināta, bet nav pilnībā normalizēta, izmantojot antiretrovīrusu terapiju. Faktiski 2010. gadā tie paši eksperti jau pierādīja, ka minimāla aktīvā vīrusa daudzuma replikācijas klātbūtne ir saistīta ar lielāku imūnsistēmas aktivizēšanu un ka jaunas zāles pievienošana ievērojami samazina šīs izmaiņas.
Autoriem "tādējādi tiek apstiprināts, ka ārstniecības intensifikācija ir efektīva stratēģija, lai samazinātu vīrusu replikācijas līmeni un uzlabotu imūnsistēmas stāvokli".
Jaunajā klīniskajā pētījumā piedalījās 69 pacienti no vāciešu Trias un Pujol, Sant Pau un Clínic de Barselonas universitātes slimnīcām pēc pretretrovīrusu terapijas un kuriem vidēji piecus gadus netika atklāts asins vīrusa klātbūtne. Ārstēšanu pastiprināja, pievienojot jaunu narkotiku ar nosaukumu raltegravīrs, kas darbojas, bloķējot vīrusa infekcijas ciklu, konkrēti tajā posmā, kurā vīrusa DNS tiek integrēts inficētās šūnas DNS.
Izmantojot šo jauno medikamentu, autori varēja izmantot sarežģītu paņēmienu HIV klātbūtnes noteikšanai. Ar šo paņēmienu mēra apļveida vīrusa DNS, kas tiek ražota, kad raltegravīrs bloķē vīrusa DNS integrāciju cilvēka DNS un ir jutīgāks par to, kas parasti tika veikts.
Tagad šajā pētījumā atkal tiek analizēts imūnsistēmas aktivizācijas līmenis pacientiem 12 nedēļas pēc ārstēšanas intensifikācijas pārtraukšanas. Rezultāti parāda, ka imūnsistēma ir atkārtoti aktivizēta, un tāpēc vīrusa replikācijas līmenis atkal paaugstinās. Ekspertiem tas norāda, ka jaunas zāles pievienošana dažiem pacientiem var uzlabot imūnsistēmas stāvokli, bet, uzlabojot zāļu lietošanu, šis uzlabojums tiek zaudēts.
«Būs noderīgi identificēt pacientus, kurus var uzlabot ar jaunu zāļu kombināciju, lai izvairītos no vīrusu atlikušās replikācijas sekām un uzlabotu viņu reakciju uz ārstēšanu, novēršot jaunu inficētu šūnu veidošanos un, ja iespējams, veicinot turpmāku izskaušanu», punkts.
HIV izskaušana
Viens no veidiem, kā atbrīvoties no HIV, ir meklēt ārstnieciskas terapeitiskās stratēģijas, kas ļauj pārtraukt zāļu ievadīšanu pēc noteikta terapijas perioda, tādējādi neatkārtojot vīrusu asinīs. Kā sacīja IrsiCaixa direktors Bonaventura Clotet, “mēs nevarēsim izskaust HIV, kamēr nebūsim pārliecināti, ka spēsim bloķēt šos minimālos aktīvo vīrusu daudzumus, kas turpina replicēties. Šie jaunie rezultāti ļaus ārstēšanas stratēģiju novirzīt uz vīrusu izskaušanu un līdz ar to arī uz AIDS izārstēšanu ».
Bet pētnieki zina, ka ar vīrusu replikācijas bloķēšanu nepietiks. Tāpēc viņi arī meklē stratēģijas, kā iznīcināt dažas šūnas organismā, kurās HIV paliek “aizmigusi” vai neaktīvā stāvoklī un kurās narkotikas nevar rīkoties. Džūlijam Blanco, Salut Germans Trias i Pujol pētnieka institūtam, latentais ».
Bet Blanko uzstāj: “Ar šo pētījumu mēs parādām, ka mums nekad nav“ jāmostas ”pirms vīrusa replikācijas novēršanas, jo tādā veidā, piemērojot terapeitisko vakcīnu HIV + cilvēkiem, mēs pārliecināmies, ka pacientam ir diezgan spēcīga imūnsistēma. lai varētu iznīcināt šūnas brīdī, kad tās pamostas, neļaujot tām laiku radīt daudz vīrusu ».
Avots:
